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Búsqueda de agentes deletéreos plancentarios para trypanosoma cruzi: análisis del óxido nítrico en la fisiopatogenia de la infección plancetaria de la enfermedad de chagas congénita.
La placenta humana relaciona estrechamente al feto con su madre y cumple con diversas funciones que permiten un normal desarrollo y crecimiento fetal. La barrera placentaria es permeable a varias sustancias importantes y es capaz de evitar el pasaje de otras o de organismos patógenos, sin embargo al...
La placenta humana relaciona estrechamente al feto con su madre y cumple con diversas funciones que permiten un normal desarrollo y crecimiento fetal. La barrera placentaria es permeable a varias sustancias importantes y es capaz de evitar el pasaje de otras o de organismos patógenos, sin embargo algunos la pueden atravesar como es el caso del protozoo flagelado T. cruz/. Este parásito es el agente causal de la Enfermedad de Chagas (Chagas, 1909) y es transmitido principalmente por el insecto vector Triatoma infestants. Otras formas de transmisión menos comunes, incluyen a la transmisión congénita. La tasa de transmisión varia del 0,1% al 7% (Schijman, 2007). Se sabe que el NO es un potente trypanosida (Colasanti y cols., 2002) y que la placenta humana secreta este gas sintetizado por dos isoformas de su enzima productora, la oxido nítrico sintasa (NOS) presentes en éste órgano (Thomson y cols., 1997). En este trabajo de tesina se propone analizar la estructura y participación de ésta enzima en placentas provenientes de embarazadas chagásicas que hubieran transmitido (n=5) (M+RN+) o no (n=8) (M+RN-) la infección al feto, con el fin de ahondar en la fisiopatogenia del Chagas Congénito. Para esto se realizó la técnica de inmuno histoquímica en tres niveles de cortes de 4 micrómetros de espesor de placentas embebidas en parafina, utilizando anticuerpos contra aminoácidos del extremo amino 2-175 de NOSi y terminal-N de NOSe (Santa Cruz Biotechnology Company). En cada nivel se separó un corte para tinción con H/E para análisis estructural. Para realizar la inmuno histoquímica se utilizo el kit de sistema de detección amplificado (Biotin- Streptavidin) BioGenex. Se utilizaron placentas normales como control (n=3). Los resultados obtenidos en conjunto de esta tesina sugieren que podría producirse un mecanismo compensatorio entre las dos isoformas de NOS en placentas chagásicas. La presencia del T. cruzi y/o la enfermedad induce la expresión de NOSi y el posible aumento en la producción de NO sería deletéreo para el parásito. Esto sería eficiente en placentas de madres no transmisoras, pero no en placentas M+RN+ donde el mecanismo compensatorio propuesto no ocurrió. Nuestro trabajo propone un mecanismo por el cual ocurre la infección placentaria por el T. cruzi, agente causal de la Enfermedad de Chagas congénito, y una nueva posible vía de infección a través de la decidua.
