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bibliotecas de la Universidad Nacional de Córdoba, pudiendo encontrarse colecciones
especializadas y actualizadas en todas las áreas del conocimiento; lo que permite una
amplia visibilidad y garantiza el acceso al patrimonio documental de la Universidad.
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Mecanismos moleculares desencadenados por Vitamina D y Drogas que deplecionan Glutatión en células de cáncer de mama
El calcitriol ó 1,25(OH)2D3 ejerce efecto negativo sobre el crecimiento de células de cáncer de mama in vitro e in vivo, acompañado de hipercalcemia en los animales de experimentación. El objetivo de este estudio fue determinar si L-butionina-S,R-sulfoximina (BSO), droga que disminuye el glutatión i...
|a Mecanismos moleculares desencadenados por Vitamina D y Drogas que deplecionan Glutatión en células de cáncer de mama
260
|a Córdoba:
|b [s./n.],
|c 2013
300
|a 93 h. + Apéndices
|b grafs.; tbls.
502
|a Tesis (Grado Doctor en Ciencias Biológicas)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Lugar de Trabajo: Laboratorio de Metabolismo Fosfocálcico y Vitamina D "Dr. Fernando Cañas". Cátedra de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud -INICSA- 2013
520
|a El calcitriol ó 1,25(OH)2D3 ejerce efecto negativo sobre el crecimiento de células de cáncer de mama in vitro e in vivo, acompañado de hipercalcemia en los animales de experimentación. El objetivo de este estudio fue determinar si L-butionina-S,R-sulfoximina (BSO), droga que disminuye el glutatión intracelular, modifica el efecto del 1,25(OH)2D3 en células de cáncer de mama MCF-7. Con fines comparativos, se incluyeron células MCF-7 seleccionadas por su resistencia a la vitamina D y células epiteliales mamarias transformadas con SV40 y ras (modelo de tumor de mama triple negativo). Los resultados indican que el tratamiento combinado produjo mayor reducción de la densidad celular que los tratamientos individuales de calcitriol ó BSO en todas las líneas celulares de cáncer de mama. En las células MCF-7, este efecto es mediado por producción de especies reactivas de oxígeno aumentada que lleva a la apoptosis. En conclusión, BSO altera el estado redox celular y sensibiliza las células MCF-7 a la apoptosis inducida por el 1,25(OH)2D3. El tratamiento combinado podría ser útil para ser aplicado en células resistentes al calcitriol y tumores de mama triple negativos. Futuros experimentos in vivo son necesarios para probar si el tratamiento conjunto permitiría emplear dosis menores de calcitriol y reducir la hipercalcemia.
