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Dimorfismo sexual en la ingesta inducida desodio: análisis de la participación del complemento cromosómico sexual y el estatus gonadal
RESUMEN Diversos estudios indican un dimorfismo sexual en la ingesta inducida de sodio. La hipótesis clásica que prevaleció hasta el final de la década del '90, sostiene que el dimorfismo sexual del cerebro de los vertebrados y las funciones sexualmente diferenciadas que de él dependen, es cons...
|a Dimorfismo sexual en la ingesta inducida desodio: análisis de la participación del complemento cromosómico sexual y el estatus gonadal
260
|a Córdoba:
|b [s./n.],
|c 2011
300
|a 28 h.
|b tbls.; grfs.
502
|a Tesina (Grado en Ciencias Biológicas)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra-2011
520
|a RESUMEN Diversos estudios indican un dimorfismo sexual en la ingesta inducida de sodio. La hipótesis clásica que prevaleció hasta el final de la década del '90, sostiene que el dimorfismo sexual del cerebro de los vertebrados y las funciones sexualmente diferenciadas que de él dependen, es consecuencia de la acción epigenética de los esteroides gonadales. Clásicamente la acción de las hormonas sexuales sobre el sistema nervioso central ha sido clasificada en dos categorías: organizacional y activadora. Los efectos organizacionales son modificaciones permanentes relacionadas con el desarrollo y la maduración neuronal que se producen durante un periodo crítico (periodo fetal-neonatal) mientras que, los efectos activadores son transitorios y pueden ser revertidos si el estimulo hormonal varía o desaparece. Si bien no se puede negar el rol indiscutible de los esteroides gonadales en el dimorfismo sexual, una serie de estudios indican que algunas características sexualmente dimórficas no podrían ser explicadas en su totalidad como resultado de la acción de los esteroides gonadales sino que por lo contrario, podrían atribuirse a diferencias en el complemento cromosómico sexual (CCS). En contraste con la hipótesis clásica, el modelo unificado de la diferenciación sexual, aplicable a tejidos gonadales y no gonadales, cambia el énfasis de las hormonas gonadales como los únicos agentes responsables de causar las diferencias sexuales (teoría clásica) y enfatiza la importancia de los genes de los cromosomas sexuales en la diferenciación sexual. Con el propósito de estudiar el rol del CCS en el dimorfismo sexual observado en la ingesta inducida de sodio, empleamos una cepa de ratón transgénico el cual combina una mutación del gen determinante de testículos (Sry) con la incorporación del mismo en un cromosoma autosómico. Los genotipos resultantes son: hembras XX, hembras XY" (sin Sry en el cromosoma Y), machos XXSry y machos XY'Sry (ambos con el gen Sry en un cromosoma autosómico). Los ratones macho XY'Sry y XXSry fueron designados como XY machos y XX machos, mientras que las hembras XX y XY' se las denominó como XX hembras y XY hembras respectivamente. Ratones gonadectomizados pertenecientes a los cuatro genotipos fueron sometidos a un tratamiento combinado de furosemida (FURO, 10 mg/kg) y dieta baja en sodio (DBS). Los grupos controles fueron administrados con solución vehículo y mantenidos con una dieta con contenido normal en sodio (VEH-DNS). Veintiún horas más tarde se sometieron a un test de ingesta de elección de agua destilada y NaCI 2%. El análisis estadístico de la ingesta inducida de agua y NaCI 2% reveló una interacción significativa de los factores sexo x tratamiento x tiempo no observándose un efecto del factor cromosómico. El tratamiento desencadenó - independientemente del CCS - una ingesta mayor de agua y NaCI 2% en los ratones machos (XY y XX machos) respecto a la reportada para el grupo de hembras (XY y XX hembras). En cuanto al patrón espacial de actividad neuronal se analizaron en primera instancia el número de neuronas ¡nmunoreactivas a Fos en los núcleos de la Lamina Terminalis, asiento de áreas cerebrales claves en la inducción y gatillado del comportamiento ingestivo de agua y sodio. El análisis estadístico demostró que el tratamiento de FURO-DBS indujo un incremento significativo en la Ir-Fos a nivel del órgano vasculoso de la lámina terminalis (OVLT) y núcleo preóptico mediano (MnPO) y no se obervó un efecto significativo debido a los factores sexo y CCS. La activación del núcleo subfornical (SFO), en cambio se vio afectada por la interacción de los factores tratamiento y CCS. Por su parte, el análisis de otros núcleos cerebrales íntimamente relacionados al control del balance hidrosalino reveló que el tratamiento combinado de FURO-DBS resultó, en un incremento significativo de neuronas Ir-Fos a nivel del bed núcleo de la stria terminalis- subnúcleo lateral, (BSTL), mientras que a nivel del núcleo supraóptico (SON) no se observaron diferencias significativas debido a ninguno de los factores analizados. A nivel del tronco encefálico, el núcleo del tracto solitario (NTS) y núcleo lateral parabraquial (LPB) presentan un patrón de activación similar en respuesta a los diferentes factores analizados. El LPB muestra una activación neurona! basal aumentada en los grupos controles (VEH-DNS) que disminuye luego de la depleción aguda de sodio. Por su parte, los resultados también demuestran que ratones portadores del CCS-XX presentan una incrementada actividad neuronal a nivel del NTS y LPB y ponen de manifiesto que existe un rol del CCS en el patrón espacial diferencial de actividad neuronal. A nivel del área postrema (AP) los resultados mostraron que los XX machos tratados con FURO-DBS, presentaron mayor Ir-Fos en comparación a los valores obtenidos para los otros grupos. En suma estos resultados ponen de manifiesto que existe un rol diferencial del CCS en el patrón espacial de actividad neuronal en estos grupos neuronales involucrados en el control del balance hidrosalino. Estos resultados permiten sugerir que si bien a nivel conductual observamos que las respuestas dimórficas dípsicas y apetitivas por el sodio serian promovidas por los efectos organizacionales de los esteroides gonadales y no por la acción del CCS; a nivel central (SFO y el AP) observamos que en condiciones de una depleción aguda de sodio, el CCS ejercería una acción modulatoria en áreas íntimamente relacionadas con la actividad angiontensinérgica partícipes de la homeostasis hidrosalina y cardiovascular.
