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La candidiasis invasiva es una infección importante por hongos asociada a la atención médica. Es ampliamente reconocida como una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el entorno sanitario, representando un gran impacto socio-económico en la salud pública. Puede ser causada por vari...
La candidiasis invasiva es una infección importante por hongos asociada a la atención médica. Es ampliamente reconocida como una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el entorno sanitario, representando un gran impacto socio-económico en la salud pública. Puede ser causada por varias especies de levaduras del género Candida, siendo Candida albicans la especie más común. La diseminación hematógena de este hongo es un elevado factor de riesgo para el desarrollo de neurocandidiasis, una complicación grave potencialmente mortal. Pese a los grandes avances en las investigaciones sobre las micosis humanas, el conocimiento en la patogénesis de las infecciones fúngicas en SNC es muy limitado. Es ampliamente conocido que el reconocimiento de microorganismos por parte de las células inmunes innatas es un evento crucial para la defensa frente a patógenos fúngicos. Sin embargo, las interacciones entre el hongo y las células residentes de cerebro, así como los mecanismos inflamatorios e inmunomoduladores inducidos durante la infección cerebral, no se comprenden en su totalidad. En este escenario, el rol del receptor Dectin-1 y su interacción con los β-glucanos presentes en la pared C. albicans en el desarrollo de la respuesta inmune innata en cerebro, permanecen sin dilucidar. En este trabajo de tesis caracterizamos la infección sistémica por C. albicans y evaluamos la respuesta inmune innata desarrollada en el microambiente local del SNC y el desarrollo de procesos neurodegenerativos asociados a la presencia del hongo. Estudiamos además, la participación de Dectin-1 en estos procesos, utilizando un modelo de infección con una cepa defectiva en la producción de β-glucanos o animales deficientes en ese receptor. Nuestros resultados demuestran que la rápida colonización cerebral de C. albicans se correlaciona con la activación de células gliales y la secreción de citoquinas proinflamatorias. Mientras que en este órgano es posible el control de la infección, el clearance en riñón no puede lograrse, provocando el deterioro en la salud del animal y la mortalidad observada. En ausencia total o parcial de la vía de señalización de Dectin-1, la infección sistémica es más severa, siendo la carga fúngica renal y la mortalidad significativamente mayores. La rápida respuesta inflamatoria en cerebro de estos animales, podría ser la causa del mayor control fúngico del hongo al comienzo de la infección, mientras que el deterioro neurológico y la mayor neurodegeneración observada en ausencia de Dectin-1, estaría asociado a la incapacidad de eliminar a C. albicans de cerebro y a la disfuncionalidad de las células inmunes innatas.
Item Description:
Trabajo realizado en: Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI). Departamento de Bioquímica Clínica. Facultad de Ciencias Químicas. Universidad Nacional de Córdoba.
Physical Description:
209 p. : il., col., gráficos ; 30 cm. + 1 Archivo PDF : [recurso electrónico] ; 6 MB
