MARC

LEADER 00000nam a22000007a 4500
003 AR-CdUAS
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008 100630s2010 ag_||||| |||| 001 0 spa d
040 |a AR-CdUAS  |c AR-CdUAS 
082 |a 547.782 
100 |9 8469  |a Canali, María Magdalena 
245 1 0 |a Polisacáridos catiónicos en la homeostasis intestinal :   |b inducción de señales anti-inflamatorias /   |c María Magdalena Canali. - -  
260 |a Córdoba :   |b [s.n.],   |c 2010 
300 |a 128 h :   |b il. col. ;   |c 30 cm. 
500 |a Trabajo realizado en: CIBICI – CONICET. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología. Departamento de Bioquímica Clínica.Facultad de Ciencias Químicas. Universidad Nacional de Córdoba. 
502 |a Tesis (Dr. en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba.Facultad de Ciencias Químicas, 2010 
504 |a Bibliografía: h. 107 
511 |a Director: Silvia G. Correa 
511 |a Comisión de tesis: Gustavo Chiabrando, Mario E. Guido, Clara Monferran 
511 |a Evaluador externo: Marcela A. Manghi 
520 |a Si presenta resumen 
520 |a Las células del epitelio intestinal (CEI) reciben continuamente señales del lumen que traducen hacia la mucosa. En la última década se ha demostrado que la administración de antígenos proteicos virales y bacterianos asociados al polisacárido quitosano (Ch) a través de la mucosa oral o nasal potencia la respuesta humoral local y sistémica. En este trabajo de tesis, nos propusimos estudiar cómo ocurre la interacción del Ch con el epitelio, qué modificaciones produce esta interacción en las CEI, y las señales que se emiten hacia la submucosa desde el epitelio luego de contactar el polisacárido. Demostramos que el Ch a tiempos muy tempranos es capaz de incrementar la permeabilidad transcelular de tejido colónico humano y de rata, medida como el incremento del pasaje de peroxidasa sin afectar la unión estrecha. El agregado de Ch a líneas epiteliales de colon indujo la movilización de ácido araquidónico sin afectar la producción de prostaglandinas, pocas horas luego de la estimulación. Estas células incrementaron la actividad de arginasa y a su vez modificaron su fenotipo revelando un estado de activación moderado, caracterizado por el incremento de las moléculas CMH tipo II, de citoquinas como IL-10, IL-6 y TGF-b y de la quimioquina CCL-2 sin producirse variaciones en moléculas cuyo incremento está asociado a procesos inflamatorios como ICAM-1, IL-1 y TFF3. Estos cambios favorecen la capacidad de las CEI de condicionar las células inmunes presentes en la submucosa. Luego de la administración oral de Ch, las CEI a través de la liberación de citoquinas y del contacto célula-célula aumentaron el porcentaje y la expresión del marcador CD103 en células dendríticas (CDs) y linfocitos T CD3+ y disminuyeron la expresión de marcadores de activación en células mononucleares, eventos que sugieren la inducción de poblaciones tolerogénicas. A su vez, LiT condicionados por este microambiente exhibieron menor proliferación al ser estimulados in vitro con mitógenos y se incrementó el porcentaje de células IgA+ en nódulos mesentéricos. Los aportes de este trabajo ayudan a comprender los mecanismos inmunológicos que tienen lugar en la mucosa intestinal y destacan la contribución de las CEI como partícipes fundamentales en la gestación de la respuesta inmune. Por otra parte, nuestros resultados describen aspectos poco explorados de la respuesta a polisacáridos en la mucosa intestinal y dan lugar a la posibilidad de utilizar estos polímeros biocompatibles como moduladores de la respuesta inmune de mucosas en terapias que requieran de microambientes orientados a un perfil regulatorio/ Th2.  
650 4 |9 1511  |a Homeostasis 
650 4 |9 9505  |a Quitosano 
650 4 |9 384  |a Inmunología 
650 4 |9 9627  |a Mucosa intestinal 
650 7 |a Polimeros  |9 567 
650 4 |9 571  |a Polisacaridos 
700 1 |a Correa, Silvia Graciela  |c Universidad Nacional de Córdoba.   |c Facultad de Ciencias Químicas.   |c Departamento de Bioquímica Clínica.   |c Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas.  |c Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología.  |9 3183 
700 1 |a Chiabrando, Gustavo Alberto  |c Universidad Nacional de Córdoba.   |c Facultad de Ciencias Químicas.   |c Departamento de Bioquímica Clínica.   |c Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas.   |c Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología.  |9 3045 
700 1 |a Guido, Mario Eduardo  |c Universidad Nacional de Córdoba.   |c Facultad de Ciencias Químicas.   |c Departamento de Química Biológica.   |c Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas.   |c Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba.  |9 4423 
700 1 |a Monferran, Clara Graciela  |c Universidad Nacional de Córdoba.   |c Facultad de Ciencias Químicas.   |c Departamento de Química Biológica.  |9 5986 
700 1 |9 8468  |a Manghi, Marcela A. 
942 |c TESIS 
945 |a JML  |d 2010-06-30 
952 |0 0  |1 0  |2 ddc  |4 0  |6 R_T_547_782000000000000_C_11457  |7 0  |9 10151  |a FCQ  |b FCQ  |c TESIS  |d 2010-06-30  |e donación del autor  |l 1  |o R-T/547.782/C/11457  |p 11457  |r 2012-07-10  |s 2012-06-29  |w 2010-07-26  |y TESIS 
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