El Catálogo Colectivo reúne los registros del material que posee cada una de las
bibliotecas de la Universidad Nacional de Córdoba, pudiendo encontrarse colecciones
especializadas y actualizadas en todas las áreas del conocimiento; lo que permite una
amplia visibilidad y garantiza el acceso al patrimonio documental de la Universidad.
Se encuentra disponible para toda la comunidad académica: estudiantes, docentes,
egresados e investigadores.
Si formas parte de la comunidad de la UNC también podés solicitar préstamos de material,
a cualquier biblioteca universitaria, utilizando el servicio de préstamo interbibliotecario,
independientemente de la facultad a la que pertenezcas, la carrera que curses o la cátedra
que dictes.
La glicosilación diferencial de vasos sanguíneos regula la sensibilidad de tumores al tratamiento anti-angiogénico (Differential glycosylation of tumor-associated vessels dictates sensitivity to anti-angiogenic treatment)
Existe actualmente un debate intenso acerca de los mecanismos moleculares que limitan la eficacia de terapias anti-angiogénicas en cáncer. Resultados recientes de nuestro laboratorio demostraron que las interacciones entre Galectina-1 (Gal1) y N-glicanos complejos presentes en el receptor de crecim...
Existe actualmente un debate intenso acerca de los mecanismos moleculares que limitan la eficacia de terapias anti-angiogénicas en cáncer. Resultados recientes de nuestro laboratorio demostraron que las interacciones entre Galectina-1 (Gal1) y N-glicanos complejos presentes en el receptor de crecimiento endotelial tipo 2 (VEGFR2) compensan por la ausencia del factor de crecimiento endotelial (VEGF) y preservan la angiogenesis tumoral durante las terapias de bloqueo de este factor. De este modo, la interrupción de dichas interacciones contribuye a incrementar la sensibilidad a la terapia anti-VEGF y permite potenciar la respuesta inmune a través de la normalización de la vasculatura tumoral. There is currently an intense debate on the mechanisms that contribute to limit the efficacy of anti-angiogenic therapies in cancer. Recent findings from our laboratory revealed that interactions between Galectin-1 (Gal-1) and complex N-glycans present in vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) compensate for the absence of vascular endothelial growth factor (VEGF) and preserve tumor angiogenesis in VEGF-targeted therapies. Thus, interruption of Gal1-N-glycan interactions may contribute to increase the efficacy of anti-VEGF therapies and to potentiate immune responses through normalization of tumor-associated blood vessels
