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|a TCS M-12
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| 100 |
1 |
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|a Mosmann, Jessica
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| 245 |
1 |
0 |
|a Virus Papiloma Humano en cavidad oral
|h [recurso electrónico] :
|b caracterización genética, estudio de mutaciones y co-infecciones como potenciales mecanismos sinérgicos de la oncogénesis /
|c Jessica Mosmann
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| 260 |
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|a Córdoba :
|b [s.n.],
|c 2020
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| 300 |
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|a 1 recurso en línea,
|a 178 p. :
|b i., color ;
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|a Tesis (Doctora en Ciencias de la Salud)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Medicas, 2020
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|a OBJETIVOS: Este trabajo tuvo como propósito estudiar dos aspectos: a) clínico epidemiológico, estudiando 318 muestras de pacientes con lesiones bucales: lesiones benignas, desórdenes potencialmente malignos y carcinomas orales de células escamosas; b) experimental, implementando un modelo in vitro de infección con líneas celulares derivadas de cáncer cervical HPV (+) y (-), las cuales fueron co-infectadas con C. trachomatis y HSV1. METODOLOGÍA: Usando estas líneas, se estudiaron marcadores celulares, virales y mecanismos moleculares implicados en la carcinogénesis como la expresión de los oncogenes E6, E7, localización y degradación de p53 y presencia de apoptosis. RESULTADOS: Los resultados mostraron una prevalencia de HPV del 34,3%, C. trachomatis en un 16,9% y HSV en un 3%. Los genotipos de HPV más frecuentemente detectados fueron el 6 de bajo riesgo y el 16 de alto riesgo. También se determinó la carga viral de los oncogenes E6 y E7 del HPV 16 y no se encontró relación entre la mayor carga viral y el tipo de lesión, sexo, co- infección con C. trachomatis y factores de riesgo convencionales como tabaco y alcohol (p>0,05). Todos estos pacientes estudiados para carga viral fueron negativos para HSV. Además, se conocen mutaciones puntuales del genoma de HPV16, asociadas a una posible progresión de las lesiones hacia la malignidad. En este trabajo se estudiaron las mutaciones más frecuentes descriptas para la región E6 y LCR en las muestras de pacientes HPV16. Ambas mutaciones fueron detectadas en la mayoría de las muestras secuenciadas (18/23 E6 y 6/7 LCR) y en todos los tipos de lesiones. En relación a los estudios in vitro, frente a las co- infecciones de los diferentes agentes estudiados (HPV, C. trachomatis y HSV), pudimos determinar que se produce un aumento de la expresión de los oncogenes E6 y E7 de HPV 16 y 18, inhibición de apoptosis y translocación citoplasmática de p53 para su futura degradación, lo cual genera un ambiente propicio para completar el ciclo de vida y la replicación de los agentes infecciosos. CONCLUSIONES: Es necesario profundizar aún más en los mecanismos involucrados en la carcinogénesis asociada a estas infecciones, pero estos primeros resultados nos indican un camino para seguir investigando y estudiando acerca de dichos procesos relevantes, no solo para la salud de los pacientes, si no a un nivel de salud pública en la población general, ya que los resultados obtenidos, tanto en el estudio de pacientes como estudios in vitro, nos muestran que las infecciones por los tres agentes patógenos es detectable, circulan en la población de Córdoba en todo tipo de lesiones orales y existe un sinergismo en co- infección que podría favorecer la transformación maligna de las diferentes lesiones, atendiendo a la necesidad de realizar los controles y diagnóstico clínico pertinentes.
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|a OBJECTIVE: This work was intended to study two aspects: a) clinical- epidemiological study, studying 318 samples of patients with oral lesions: benign lesions, potentially malignant disorders and oral squamous cell carcinomas, b) experimental, optimized in vitro model using cancer cell lines HPV cervical (+) and (-) co- infected with C. trachomatis and HSV1. METHODS: With this model we studied cell markers, viral markers and molecular mechanisms involved in carcinogenesis such as the expression of oncogenes E6, E7, location and degradation of p53 and presence of apoptosis. RESULTS: The results showed a prevalence of HPV of 34.3%, C. trachomatis in 16.9% and HSV in 3%. The most frequently detected HPV genotypes were 6 low risk and 16 high risk. The viral load of the E6 and E7 oncogenes of HPV16 in the patient samples was also determined and no relationship was found between the greater viral load and the type of lesion, sex, co-infection with C. trachomatis and conventional risk factors such as tobacco and alcohol and (p>0,05). All these studied patients for viral load were negative for HSV. In addition, specific mutations of the HPV16 genome are known, associated with a probable progression of the lesions towards the malignancy. In this study, the most frequent mutations described for the E6 and LCR region in HPV16 patient’s samples was studied. Both mutations were detected in most of the sequenced samples (18/23 E6 and 6/7 LCR) and in all types of lesions. In reference to in vitro study, against the co-infections of the different studied agents (HPV, C. trachomatis y HSV), we were able to determine that there is an increase in the expression of the E6 and E7 oncogenes of HPV 16 and 18, inhibition of apoptosis and citoplasmatic translocation of p53 for future degradation, which generates an environment conducive to complete the life cycle and the replication of infectious agents. CONCLUSIONS: It is necessary to further deepen the mechanisms involved in the carcinogenesis associated with these infections, but these first results indicate a way to continue researching and studying about these relevant processes, not only for the health of patients, but at a level of public health in the general population since the results obtained, both in the study of patients and in vitro studies, show us that infections by the three pathogens I detectable, circulate in the population of Córdoba in all types of oral lesions and there is a synergism in co-infection that could favor the malignant transformation of the different lesions, attending to the need to carry out the pertinent controls and diagnosis in time.
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|a Esta obra se encuentra bajo una licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional
|u https://creativecommons.org/choose/?lang=es
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|a Papillomaviridae
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|a Chlamydia trachomatis
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|a Enfermedades de la Boca
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|a Neoplasias de la Boca
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|a Tesis en línea
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|a Cuffini, Cecilia Gabriela
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|a López de Blanc, Silvia
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|a Brunotto, Mabel
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