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Mecanismos moleculares desencadenados por el deoxicolato de sodio en intestino : implicancias en la absorción intestinal de calcio /
Altas concentraciones de deoxicolato de sodio (DXCS) producen efectos tóxicos en el intestino. Este estudio explora el efecto de concentraciones fisiológicas altas de DXCS sobre la absorción intestinal de Ca2+ y los mecanismos moleculares involucrados. Para ello, se usaron pollos de 4 semanas de...
Altas concentraciones de deoxicolato de sodio (DXCS) producen efectos tóxicos en el intestino. Este estudio explora el efecto de concentraciones fisiológicas altas de DXCS sobre la absorción intestinal de Ca2+ y los mecanismos moleculares involucrados. Para ello, se usaron pollos de 4 semanas de edad, los cuales se dividieron en dos grupos: controles y tratados con DXCS en la luz intestinal, a diferentes tiempos y concentraciones. La absorción intestinal de Ca2+ se midió por la técnica del asa intestinal ligada in situ. Se estudió la expresión de genes y de proteínas involucradas en la vía transcelular de la absorción del catión. El contenido de glutatión (GSH) y la actividad de enzimas del sistema antioxidante se evaluaron por espectrofotometría. La producción de ROS se determinó por espectrometría de resonancia de espín y los cambios en la permeabilidad de la membrana interna itocondrial mediante la técnica de swelling. La apoptosis se estudió a través de la localización subcelular de citocromo c por Western blot y la fragmentación del ADN por la técnica de TUNEL. DXCS inhibió la absorción intestinal de Ca+2, efecto que fue dependiente de la concentración de la sal biliar. La expresión del ARNm de la Ca+2- ATPasa disminuyó por el tratamiento con la sal biliar y lo mismo ocurrió con la expresión de las proteínas involucradas en el proceso de absorción del catión: Ca+2- ATPasa, intercambiador Na+/Ca+2 y calbindina D28k. DXCS produjo estrés oxidativo, a juzgar por la generación de ROS, la depleción de glutatión y el swelling mitocondrial. Además, la presencia del antioxidante quercetina en el medio de incubación bloqueó el efecto inhibitorio del DXCS sobre la absorción intestinal de Ca+2.