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La fisiopatogenia de la enfermedad celíaca (EC) ha sido y es el objetivo de numerosas investigaciones; sin embargo, existen aún muchas incógnitas sin resolver en esta enfermedad. En la última década se establecieron nuevos conceptos relacionados con la edad de aparición de los síntomas, las formas...
La fisiopatogenia de la enfermedad celíaca (EC) ha sido y es el objetivo de numerosas investigaciones; sin embargo, existen aún muchas incógnitas sin resolver en esta enfermedad. En la última década se establecieron nuevos conceptos relacionados con la edad de aparición de los síntomas, las formas de presentación y la incidencia de la enfermedad. El factor causante de la EC es atribuido generalmente a la toxicidad de las prolaminas que contiene el trigo. En la actualidad también se discute si la avena es tóxica o no para el celíaco, y este es un tema que diferentes grupos de investigación están intentando dilucidar. En esta Tesis de Doctorado se estudió la participación de la avena en la patogénesis de la enfermedad celíaca, comparándola con los efectos producidos por el trigo. También se examinó el rol de los vegetales y de la proteínas de la leche de vaca en la inducción de los cambios histopatológicos del intestino que se presentan en la EC. con este objetivo se desarrolló un modelo experimental en animales de laboratorio en el que se reprodujeron las típicas lesiones intestinales mediante la sensibilización a las proteínas causantes de la EC y su comportamiento ante los desafíos de antígenos específicos y la exclusión de los componentes tóxicos de la dieta.La sensibilización inmunogénica provocada fue similar tanto para la avenina como la gliadina, demostrándose además una reactividad cruzada entre gliadina y avenina en los animales desafiados con avena y gluten. La modificación del tipo y calidad de grasa de la dieta también influyeron en el grado de intensidad de las lesiones intestinales. El uso de aceite de oliva de alta calidad exhibe un efecto protector sobre la mucosa intestinal al disminuir el edema y la infiltración inflamatoriaiesLa fisiopatogenia de la enfermedad celíaca (EC) ha sido y es el objetivo de numerosas investigaciones; sin embargo, existen aún muchas incógnitas sin resolver en esta enfermedad. En la última década se establecieron nuevos conceptos relacionados con la edad de aparición de los síntomas, las formas de presentación y la incidencia de la enfermedad. El factor causante de la EC es atribuido generalmente a la toxicidad de las prolaminas que contiene el trigo. En la actualidad también se discute si la avena es tóxica o no para el celíaco, y este es un tema que diferentes grupos de investigación están intentando dilucidar. En esta Tesis de Doctorado se estudió la participación de la avena en la patogénesis de la enfermedad celíaca, comparándola con los efectos producidos por el trigo. También se examinó el rol de los vegetales y de la proteínas de la leche de vaca en la inducción de los cambios histopatológicos del intestino que se presentan en la EC. con este objetivo se desarrolló un modelo experimental en animales de laboratorio en el que se reprodujeron las típicas lesiones intestinales mediante la sensibilización a las proteínas causantes de la EC y su comportamiento ante los desafíos de antígenos específicos y la exclusión de los componentes tóxicos de la dieta. La sensibilización inmunogénica provocada fue similar tanto para la avenina como la gliadina, demostrándose además una reactividad cruzada entre gliadina y avenina en los animales desafiados con avena y gluten. La modificación del tipo y calidad de grasa de la dieta también influyeron en el grado de intensidad de las lesiones intestinales. El uso de aceite de oliva de alta calidad exhibe un efecto protector sobre la mucosa intestinal al disminuir el edema y la infiltración inflamatoria. La exclusión de leche vacuna de la dieta también contribuyó significativamente en la prevención de las alteraciones histológicas. Es de resaltar que estos resultados experimentales extrapolados a pacientes con EC permitió la recuperación de la sintomatología de la enfermedad y la negativización de los anticuerpos IgG e IgA antigliadina y antiendomisio
