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Factores placentarios y dietarios involucrados en la transmisión congénita de la enfermedad de Chagas producida por el Trypanosoma cruzi.
La enfermedad de Chagas congénita se produce cuando Trypanosoma cruz; alcanza la sangre fetal y es diagnosticado cuando es detectado el parásito en el neonato o anticuerpos contra el parásito en niños nacidos de madres enfermas, mayores de 6 meses, descartándose el hecho que sean anticuerpos matern...
|a Factores placentarios y dietarios involucrados en la transmisión congénita de la enfermedad de Chagas producida por el Trypanosoma cruzi.
260
|a Córdoba:
|b [s./n.],
|c 2013
300
|a 178 h. + Anexos;
|b grafs.; tabls.; ilus. col.
502
|a Tesis (Grado Doctor en Ciencias Biológicas)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Lugar de Trabajo: Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología. Instituto de Biología Celular. Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C.INICSA. CONICET. 2013
520
|a La enfermedad de Chagas congénita se produce cuando Trypanosoma cruz; alcanza la sangre fetal y es diagnosticado cuando es detectado el parásito en el neonato o anticuerpos contra el parásito en niños nacidos de madres enfermas, mayores de 6 meses, descartándose el hecho que sean anticuerpos maternos. La enfermedad de Chagas es un problema socioeconómico y cultural y su incidencia se solapa en zonas con poblaciones en riesgo de déficit nutricional, sobretodo de tipo proteico. Un déficit proteico durante el embarazo afecta la respuesta inmune materna frente a la infección, y como en esta etapa los requerimientos nutricionales son mayores, algunos aminoácidos no esenciales se convierten en esenciales como la L- arginina. Debido a que L-arginina es el sustrato para la producción de óxido nítrico (ON), un agente deletéreo para T. cruz; y la placenta produce ON, se analizó el efecto de la disponibilidad de arginina sobre la producción de este compuesto en tres modelos experimentales. En sinciciotrofoblasto aislado, la primera barrera placentaria para T. cruzi, en vellosidades coriónicas humanas denudadas del sincicio y en un modelo de Chagas congénito en ratón con una infección aguda en el segundo trimestre de gestación. Se obtuvo una relación entre la infección diferencial del trofoblasto con la producción de ON y la disponibilidad de arginina. La falta de la primera barrera placentaria (sinciciotrofoblasto) que es la productora de ON, causa una infección profusa del estroma vellositario, de tal modo que daños en la estructura o renovación del sincicio podrían propiciar la infección y la posibilidad de llegar a la sangre fetal. En el modelo de ratón una dieta restringida en proteínas al 50% produce una mayor susceptibilidad a alteraciones en el desarrollo y daños en la placenta, y la suplementación con arginina mejora parámetros de desarrollo fetal y baja la parasitemia materna. La disponibilidad de arginina y una dieta restringida en proteínas puede afectar la infección de la barrera placentaria, la producción de ON como mecanismo de defensa y la indemnidad de la barrera placentaria, afectando el desarrollo fetal y pudiendo determinar la transmisión congénita de la enfermedad.
