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Participación del sistema serotoninérgico central en la regulación del apetito por el sodio en ratas Wistar
El sodio es un ión crítico para la supervivencia de los animales, por ello no es sorprendente que a fin de prevenir cambios desfavorables en la concentración de sodio y agua, los mamíferos posean un complejo sistema de control homeostático que involucra mecanismos renales y neuroendócrinos que const...
El sodio es un ión crítico para la supervivencia de los animales, por ello no es sorprendente que a fin de prevenir cambios desfavorables en la concentración de sodio y agua, los mamíferos posean un complejo sistema de control homeostático que involucra mecanismos renales y neuroendócrinos que constantemente monitorean y controlan los fluidos de los compartimentos intra y extracelular. La regulación de la homeostasis hidroelectrolítica es llevada a cabo por tres elementos fundamentales: receptores que constantemente monitorean si hay alguna desviación de los valores fisiológicos basales, - centros integradores en el sistema nervioso central, donde se modulan las respuestas efectoras que tienden a restablecer el equilibrio hidroelectrolítico y, -sistemas efectores que ejecutan finalmente la respuesta. Los objetivos de esta tesina se enfocaron principalmente a estudiar, durante distintas etapas de una depleción aguda de sodio corporal, la participación de los receptores/sensores y de los mecanismos serotoninérgico y angiotensinérgico cerebrales involucrados en la modulación de las respuestas efectoras tales como la conducta apetitiva por el sodio y la respuesta excretora renal. En particular se ahondó en el estudio de los mecanismos que participan en el establecimiento de la latencia en la aparición del apetito por el sodio (AS) luego de inducida una depleción aguda de sodio corporal por el modelo de Furosemida combinada con una dieta baja en sodio. Se analizaron 2 etapas luego de la depleción de sodio (DS): a las 2 hs cuando el animal está hipovolémico pero no manifiesta estar apetitivo por el sodio y luego de 24 hs de la DS cuando el animal ya manifiesta estar apetitivo por el sodio y restablece su volemia sin haber consumido solución de sodio. Se determinó en ratas machos Wistar (Rattus norvegicus) el efecto de una lesión transitoria inducida por xilocaina del núcleo del rafe dorsal (NRD) sobre la ingesta de sodio a las 2 hs de la DS, mostrando que esta área participa parcialmente en la inhibición temprana del AS. Por otra parte, hemos estudiado por PCR en tiempo real la expresión del ARNm de los componentes de la homeostasis hidrosalina que participan ante una DS: 1- en la osmorecepción del estímulo (receptor de potencial transitorio vaniloide tipo-1. TPRV1), 2- en la estimulación del AS como es el receptor el angiotensinérgico del tipo 1 (AT1a), 3- en la inhibición de la conducta ingestiva como son los receptores serotoninérgicos 2A y 20 y la enzima de síntesis de la serotonina central, triptófano hidroxilasa 2 (5HT2A/2C, TPH2 respectivamente). En el órgano subfornical (SF0) encontramos un aumento significativo de la expresión del receptor AT1 a en los animales deficiente de sodio en comparación con los controles y un incremento específicamente del receptor 5HT2C a las 24 hs de la DS en relación al grupo DS 2 hs y a los controles. A nivel del NRD también observamos un aumento en la expresión del AT1a y del 5HT2C en los animales depletados de sodio en relación a los controles. El núcleo parabraquial lateral (NPBL) muestra una reducción significativa en la expresión del 5HT2C en el grupo DS 24 hs en relación a los controles y al grupo DS 2 hs. Finalmente, a nivel de la porción antero-ventral del tercer ventrículo + el núcleo supraóptico también observamos un aumento en la expresión del AT1a luego de DS. Además, encontramos una disminución significativa del TPRV1 en los grupos depletados y una caída más pronunciada en el grupo DS 24 h en relación al DS 2 hs y a los controles. En suma, estos datos indican que el NRD participa en el circuito de control de la inhibición del AS durante las primeras horas posteriores a la depleción aguda de sodio corporal. Además, estos resultados nos muestran que el estatus de sodio corporal es capaz de modular la expresión génica de los receptores previamente involucrados tanto en la inducción (AT1a) como en la inhibición del AS (5HT2A/2C) en distintas áreas fisiológicamente relevantes. En particular, la expresión génica del receptor 5HT2C presenta un patrón temporal luego de la DS y antagónico en relación con las estructuras excitadoras (SF0) e inhibitorias (NPBL) del AS, siendo posiblemente un importante modulador de la aparición de la conducta apetitiva. Asimismo hemos demostrado que el déficit agudo de sodio disminuye a las 24 hs la expresión del canal TPRV1 modificando posiblemente el umbral de osmorecepción que permitiría la inducción de la ingesta de sodio. En conjunto estos resultados sugieren que los sistemas serotoninérgico, angiotensinérgico y de osmorecepción central son mecanismos neuroplásticos que luego de un desafío homeostático le permiten al organismo responder y adaptarse fisiológicamente al nuevo contexto a los fines favorecer la constancia del medio interno.
