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Respuesta inflamatoria en un modelo animal de demencia: rol del sistema Renina-Angiotensina cerebral
A partir de estudios que sugieren que las drogas utilizadas en el tratamiento de la hipertensión arterial, particularmente las que actúan modificando el sistema renina angiotensina (SRA), podrían reducir la progresión del declive cognitivo observado en enfermedades neurodegenerativas, se ha consider...
A partir de estudios que sugieren que las drogas utilizadas en el tratamiento de la hipertensión arterial, particularmente las que actúan modificando el sistema renina angiotensina (SRA), podrían reducir la progresión del declive cognitivo observado en enfermedades neurodegenerativas, se ha considerado al SRA cerebral como un nuevo blanco terapéutico para el tratamiento de estas enfermedades. Varios trabajos científicos realizados en los últimos tiempos mostraron que los factores de riesgo vascular juegan un rol considerable en el desarrollo de las neuropatías. Más aún, alteraciones en la regulación cerebrovascular relacionadas con el estrés oxidativo fueron asociadas a estadios tempranos de estas patologías. El modelo animal de demencia inducido por la administración central de estreptozotocina (STZ) ha sido ampliamente utilizado en los últimos años por su capacidad de reproducir las características tempranas de la forma esporádica de la enfermedad de Alzheimer (EA). Evita la manipulación genética que se utiliza en los modelos murinos transgénicos y, de esta manera, representa una alternativa para el estudio de nuevas terapias que puedan utilizarse para la prevención del característico declive cognitivo progresivo que se observa en pacientes con EA. En el presente trabajo, utilizamos ratas macho de la cepa Wistar para estudiar el efecto del pretratamiento por vía oral de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (captopril, 30 mg/kg/día) y de cadesartán (3 mg/kg/día), bloqueante de los receptores ATi de angiotensina II (rATi), sobre el deterioro en la memoria inducida por la administración de STZ (3 mg/kg, 2 inyecciones con un intervalo de 48 lis). Se evaluó la memoria de trabajo y referencia en el test de Morris. En áreas cerebrales relacionadas al aprendizaje y la memoria se evaluó el marcador de de activación neuronal fos así como el marcador de astrogliosis, GFAP. Nuestros resultados mostraron que los rATi de angiotensina 11 cerebral están involucrados en procesos clave que conducen al declive cognitivo observado en la prueba de memoria, ya que el bloqueo de los mismos, así como la inhibición de la síntesis de angiotensina 11, previnieron el déficit en la memoria de trabajo inducida por la administración intracerebroventricular de STZ. En este contexto, el uso de fármacos que interfieren con el SRA cerebral, podrían contribuir a prevenir los desórdenes cognitivos y a mejorar la expectativa y calidad de vida de la población adulta dado que, la pérdida de memoria es el síntoma más discapacitante de muchas enfermedades y produce la interrupción de las actividades diarias de las personas que la padecen y afecta de manera profunda a sus familiares.
