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| LEADER |
00000nam a22000007a 4500 |
| 003 |
AR-CdUBL |
| 005 |
20230414063539.0 |
| 008 |
150312b xxu||||| |||| 00| 0 eng d |
| 040 |
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|a AR-CdUBL
|c AR-CdUBL
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| 100 |
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|9 35990
|a Cabrera Zapata, Lucas Ezequiel
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| 245 |
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|a Participación del calcio en la activación de la vía de señalización ERK1/2-MAPK por 17B-estradiol en neuronas hipotalámicas de ratas macho in vitro
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| 260 |
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|a Córdoba:
|b ]s./n.[,
|c 2015
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| 300 |
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|a 38 h.;
|b tbls.; grafs.
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| 502 |
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|a Tesina (Grado en Ciencias Biológicas)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Lugar de Trabajo:Laboratorio de Neurofisiología. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. INIMEC-CONICET-U.N.C. 2015
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| 520 |
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|a 173-estradiol (E2) es la hormona estrogénica más abundante y potente en mamíferos, regulando procesos celulares y sistémicos en tejidos tan variados como el gonadal, cardíaco, muscular, óseo y nervioso, tanto en machos como en hembras. El modelo de acción clásico de los estrógenos establece la existencia de dos receptores de estrògeno intracelulares (ERa y (3) que, al unirse a la hormona, se activan formando dímeros que actúan como factores de transcripción regulando la expresión de genes sensibles a estrògeno. En las últimas décadas numerosas investigaciones han demostrado la existencia de sitios de unión a estrógenos en la superficie de diferentes tipos celulares, encontrándose expresión de receptores para estas hormonas de naturaleza variada en la membrana plasmática. A través de la unión a estos receptores de superficie, se ha visto que los estrógenos son capaces de producir una diversidad de efectos rápidos "no-clásicos" que se desarrollan en cuestión de segundos o minutos, y que incluyen el inicio de señales de calcio (Ca2+) mediante un aumento en la concentración intracelular de dicho catión ([Ca2+]¡), además de la activación de numerosas cascadas de señalización tales como la de la proteinquinasa C (PKC) y las quinasas reguladas por señales extracelulares 1 y 2 (ERK1/2). Trabajos previos de nuestro laboratorio demostraron que E2 induce crecimiento axonal (axogénesis) mediante la activación de la vía de ERK1/2 en neuronas hipotalámicas in vitro derivadas de fetos de rata macho de 16 días de gestación (E16), Y que tanto la axogénesis como la activación de ERK1/2 mediadas por la hormona son dependientes de Ca2+ y de la actividad de isoformas de PKC dependientes de Ca2+. Los experimentos del presente trabajo de tesis de grado se llevaron a cabo con el objetivo de estudiar la participación tanto del Ca2+ extracelular como de los reservorios de dicho catión presentes en el retículo endoplasmático en la fosforilación y activación de ERK1/2 mediadas por E2 en neuronas hipotalámicas, como así también la naturaleza de los canales de Ca2+ involucrados en dicho fenómeno. Se establecieron cultivos de neuronas hipotalámicas procedentes de fetos macho de rata E16 y se mantuvieron en presencia de medio condicionado por astrocitos de mesencèfalo. Luego de dos días in vitro se procedió al tratamiento experimental de los cultivos durante 1 hora empleando un quelante de Ca2+ extracelular (EGTA), un inhibidor de los canales de Ca2+ regulados por voltaje de tipo L (nifedipina), un inhibidor de los receptores de rianodina (rianodina) o un inhibidor de los receptores de inositol 1,4,5-trifosfato (2-APB). Finalmente los cultivos fueron raspados y homogeneizados para el análisis por Western blot de los niveles de fosforilación de ERK1/2. Los resultados mostraron un aumento significativo de la fosforilación de ERK1/2 en los cultivos estimulados con E2 durante 15 minutos, el cual fue abolido por completo por el tratamiento previo con rianodina y atenuado en parte por el tratamiento con nifedipina y 2-APB. Por otro lado, si bien se observó una ligera disminución en la fosforilación de ERK1/2 mediada por E2 en los cultivos tratados con EGTA, la misma no fue estadísticamente significativa. Estos resultados permiten concluir que, tanto el ingreso de Ca2+ del espacio extracelular, como la movilización hacia el citoplasma de reservas de este catión presentes en el retículo endoplasmático, serían necesarios en la activación de la vía de ERK1/2 mediada por E2, y que la salida de Ca2+ a través de los receptores de rianodina es determinante en este proceso. Además, los canales de Ca2+ regulados por voltaje de tipo L y los receptores de inositol 1,4,5-trifosfato también participarían en la señalización por Ca2+ desarrollada por E2 y que conduce a la activación de ERK1/2.
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|a Texto en español
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| 650 |
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0 |
|a TESINA
|9 8394
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| 650 |
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4 |
|9 35992
|a NEURITOGENESIS
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| 650 |
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4 |
|9 32947
|a ESTROGENOS
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| 650 |
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4 |
|9 35922
|a NEURONAS HIPOTALAMICAS
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| 650 |
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4 |
|9 1191
|a NEUROFISIOLOGIA
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| 650 |
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4 |
|9 29428
|a ENSAYO DE LABORATORIO
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| 650 |
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4 |
|9 35993
|a CANALES DE CALCIO
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| 650 |
1 |
0 |
|9 9
|a CIENCIAS BIOLOGICAS
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| 700 |
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|9 13479
|a Cambiasso, María Julia
|e Dir.
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| 700 |
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|9 35991
|a Bollo, Mariana
|e Co-Dir.
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| 942 |
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|2 udc
|c TF
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| 945 |
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|a MCF
|d 2015-03-12
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| 945 |
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|a ARC
|d 2016 mar
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| 952 |
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|0 0
|1 0
|2 udc
|4 0
|6 SCB_1130__HEMEROTECA
|7 0
|9 30991
|a EFNC
|b EFNC
|d 2015-03-12
|l 0
|o SCB 1130 - HEMEROTECA
|p SCB1130
|r 2015-03-12
|w 2015-03-12
|y TF
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| 999 |
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|c 24488
|d 24487
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