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Plasticidad estructural en región infralímbica de la corteza media prefrontal en la dinámica característica de una memoria de extinción: modulación por estrés
Las variaciones extremas o perturbaciones de los mecanismos involucrados en la expresión o mantención de estrategias de afrontamiento de eventos aversivos, pueden resultar en la aparición de comportamientos y signos autonómicos comprendidos en distintos trastornos de ansiedad. El aprendizaje asociat...
Las variaciones extremas o perturbaciones de los mecanismos involucrados en la expresión o mantención de estrategias de afrontamiento de eventos aversivos, pueden resultar en la aparición de comportamientos y signos autonómicos comprendidos en distintos trastornos de ansiedad. El aprendizaje asociativo relacionado a la formación de una memoria de miedo está críticamente implicado en la patogénesis de tales trastornos. Las terapias de exposición basadas en la extinción de memorias traumáticas son utilizadas a menudo en estos pacientes. Sin embargo, la mayoría de los mismos presentan una reaparición de los síntomas. Es por ello que se cree que alteraciones en la dinámica de la memoria de extinción, juegan un rol de suma importancia en el desarrollo de los síntomas clínicos de esos pacientes. Uno de los modelos animales más ampliamente utilizado en el estudio de los mecanismos involucrados en la formación de memorias de miedo y su extinción es el condicionamiento clásico "Pavloviano". En ese tipo de paradigmas se definió que eventos estresantes generan una resistencia a la memoria de extinción de miedo. A su vez, se conoce que la región infralímbica (IL) de la corteza media prefrontal (CMPF) posee un rol fundamental en el procesamiento de dichas memorias. Por ello, el presente trabajo tuvo como objetivo general definir y comprender las bases del impacto de eventos estresantes sobre la dinámica de una memoria de extinción a nivel sináptico-estructural en CMPF-IL Ratas adultas macho fueron sometidas a un condicionamiento de miedo contextúa! habiendo sido o no estresadas previamente. Luego se las entrenó en un protocolo de extinción. Aquí se demostró en primera instancia que la exposición a un único evento estresante impide la formación de memoria de extinción, al menos en los tiempos y entrenamientos estipulados en nuestro modelo experimental. La administración de Midazolam (MDZ) (modulador positivo GABA-A) en amígdala basolateral previo al estrés previno tal efecto. La plasticidad estructural fue evaluada previa o posteriormente. En cada instancia los animales fueron perfundidos (PFA 4%), se prepararon rebanadas de cerebro (150um de espesor) conteniendo a IL y se inyectó en ellas un colorante (Dil) para poder visualizar segmentos dendríticos mediante microscopía confocal fluorescente. Una vez tomadas las imágenes de los segmentos dendríticos, se cuantificó la cantidad y forma de las espinas dendríticas para su análisis. De una manera relevante, no se observaron cambios significativos en cuanto a densidad y morfología de espinas dendríticas en IL-CMPF como consecuencia del condicionamiento, ni como consecuencia del proceso de extinción. De acuerdo con el resultado comportamental, los animales infundidos con MDZ mostraron una densidad de espinas dendríticas similar a los grupos no estresados. Los resultados del presente trabajo son robustos aunque contrastan con el rol de IL que le asigna la hipótesis más difundida en la literatura, según la cual IL es un sitio de plasticidad sináptica fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la extinción.
