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|a En este trabajo nos propusimos determinar la participación de los sistemas angiotensinérgico, vasopresinérgico y serotoninérgico en la inhibición estrogénica del consumo de sodio en ratas hembras, analizando el apetito por el sodio y la excreción renal inducida por furosemida y dieta baja en sodio en ratas ciclantes (en diestro, y estro), ovariectomizadas y ovariectomizadas con reemplazo de estrógeno (OVX y OVX+E2, respectivamente). Asimismo, se estudia la expresión de Fos, como un marcador de actividad neuronal, en neuronas serotoninérgicas del núcleo dorsal del rafe (DRN), en neuronas vasopresinérgicas hipotalámicas, y en neuronas de otros núcleos previamente involucrados en la regulación de la ingesta y excreción de agua y sal, en animales depletados de sodio, es decir durante la fase apetitiva del consumo. Con este propósito analizamos la inmunoreactividad cerebral a Fos, Fos-ser o tonina y Fos-vasopresina en ratas en diestro (D), estro (E), OVX y OVX+Ez sujetas a un tratamiento control (CON) o depletadas de sodio (DEP), modelo inducido por la administración de furosemida acompañada con una dieta baja en sodio. En los mismos grupos de animales se estudió también la densidad de receptores estrogénicos a (ER-a) y angiotensinérgicos ATi (ATi-R). Las ratas hembras en E y OVX+E2 exhibieron una disminución significativa en el consumo inducido de sodio, en comparación con las hembras en D y OVX. Esta inhibición dependiente de estrógeno sobre el apetito por el sodio (aproximadamente 50% de reducción) puede ser correlacionada con cambios en la activación de Fos observados en el organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT) y en las neuronas serotoninérgicas del DRN. A diferencia de resultados previos de nuestro laboratorio en ratas machos, en las hembras OVX+E2 no se observó la activación esperada en el OVLT en respuesta a la depleción; mientras que la actividad tónica inhibitoria usual de las neuronas serotoninérgicas del DRN, en lugar de disminuir después de la depleción de sodio, se incrementó o permaneció sin cambios en hembras OVX+E2-DEP y E-DEP, respectivamente. Con respecto a la excreción urinaria de agua y sodio 3 horas después del tratamiento con furosemida, los animales E-DEP y OVX+E2-DEP excretaron menores volúmenes de orina con mayor concentración de sodio, en comparación con las ratas en D y OVX. Veinte horas después de la depleción de sodio, los mismos grupos de animales también mostraron un aumento significativo del número de neuronas inmunoreactivas a Fos-AVP en el núcleo supraóptico comparado con ratas D-DEP. Asimismo, los altos niveles plasmáticos de estrógeno en los grupos E y OVX+Ez, disminuyeron la densidad de los receptores estrogénicos a y angiotensinérgicos ATi-R en el OVLT y en el órgano subfornical (SFO). Esta disminución podría alterar la respuesta a la angiotensina II circulante, cuya liberación se induce en el modelo de estudio, inhibiendo de este modo la ingesta de sodio. En resumen, nuestros resultados estarían demostrando que la inhibición estrogénica del consumo inducido de sodio en ratas hembra ciclantes y con reemplazo de estrógeno, estaría mediada por una interacción entre mecanismos angiotensinérgicos excitatorios provenientes de la lamina terminalis y mecanismos serotoninérgicos inhibitorios presentes en el núcleo dorsal del rafe, en respuesta a una depleción de sodio corporal.
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