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Estudio de los mecanismos bioquímicos desencadenados por glutamina ante el estrés oxidativo provocado por menadiona en el duodeno
RESUMEN En nuestro laboratorio se ha demostrado que menadiona (MEN) disminuye la absorción intestinal de Ca+2 mediante estrés oxidativo y apoptosis de enterocitos. Dado que glutamina (GLN) es un aminoácido con propiedades antioxidantes y antiapoptóticas, nos propusimos evaluar el rol de GLN frente a...
|a Estudio de los mecanismos bioquímicos desencadenados por glutamina ante el estrés oxidativo provocado por menadiona en el duodeno
260
|a Córdoba:
|b [s./n.],
|c 2012
300
|a 48 h.
|b ils.; grfs.; tbls.
502
|a Tesina (Grado en Ciencias Biológicas)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Lugar de Trabajo: Laboratorio de Metabolismo Fosfocálcico y Vitamina D "Dr. Fernando Cañas". Cátedra de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Ciencias Médicas. INICSA. CONICET- 2012
520
|a RESUMEN En nuestro laboratorio se ha demostrado que menadiona (MEN) disminuye la absorción intestinal de Ca+2 mediante estrés oxidativo y apoptosis de enterocitos. Dado que glutamina (GLN) es un aminoácido con propiedades antioxidantes y antiapoptóticas, nos propusimos evaluar el rol de GLN frente al efecto causado por MEN sobre la absorción intestinal de Ca+2.Para ello pollos Gallus gallus domesticus adultos recibieron Ig de GLN/Kg de peso corporal (pe) por vía oral y/o 2,5 umol de MEN /Kg de pc por vía intraperitoneal (60 ó 90 min después). Las drogas actuaron en forma conjunta por 30 min. Los controles recibieron vehículo. La absorción intestinal de Ca se midió por la técnica del asa intestinal ligada in situ. En homogeneizados de mucosa duodenal se determinó el contenido de glutatión total (GSH) y la actividad de las enzimas antioxidantes catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD), por métodos espectro fotométricos. La fragmentación del ADN se evaluó por TÚNEL y la expresión de proteínas pro y antiapoptóticas por inmunohistoquímica, empleando anticuerpos específicos. Los resultados muestran que la administración de GLN 60 ó 90 min previos a la inyección de MEN previno la disminución de la absorción intestinal de Ca desencadenada por la quinona. El pretratamiento con GLN permitió el mantenimiento del contenido de GSH intracelular y de la actividad de las enzimas SOD y CAT en valores similares a los de los controles. El incremento del 30% en el número de células TÚNEL positivas desencadenado por MEN se evitó por la administración previa de GLN en los tiempos estudiados. La determinación inmunohistoquímica de las proteínas proapoptóticas reveló que GLN bloquea el incremento en la expresión de citocromo c, Fas y FasL desencadenado por MEN en enterocitos. La inmunotinción para la molécula Bax no se modificó con los tratamientos de MEN ni de GLN, La expresión de las proteínas antiapoptóticas Bcl2 y calbindina Djgk disminuyó tras el tratamiento con MEN. La administración previa de GLN sólo impidió la disminución de Bcl2 desencadenada por la quinona En conclusión, GLN protege a los enterocitos del estrés oxidativo desencadenado por MEN mediante preservación de las defensas antioxidantes celulares. La defensa antioxidante ejercida por GLN a nivel intestinal trae aparejada el bloqueo de las vías apoptóticas intrínseca (a través de citocromo c) y extrínseca (mediada por Fas-FasL) y la preservación de la expresión de la proteína antiapoptótica Bcl2. GLN ejercería así protección de la absorción intestinal de Ca , mediante mantenimiento del número de enterocitos con capacidad de absorción del catión.
