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Láser en miopatías inflamatorias: su efecto fotobiomodulador a nivel mitocondrial
RESUMEN. Se define miopatía como el estado anormal del músculo esquelético. Se debe a múltiples causas y ocasiona problemas en el tono y la contracción muscular. La mayor parte de los estudios sobre el mecanismo de acción de láseres de baja intensidad (LLLT: Low Level Láser Teraphy), Helio-Neón (He-...
RESUMEN. Se define miopatía como el estado anormal del músculo esquelético. Se debe a múltiples causas y ocasiona problemas en el tono y la contracción muscular. La mayor parte de los estudios sobre el mecanismo de acción de láseres de baja intensidad (LLLT: Low Level Láser Teraphy), Helio-Neón (He-Ne) y Arseniuro de Galio (As.Ga), se centran en la mitocondria, por esta razón es que se evaluó el efecto fotobiológico de LLLT, con diferentes X» en un modelo experimental de miopatía inducida con carragenina, valorando los niveles de biomarcadores de estrés oxidativo: Óxido Nítrico (NO) y grupos carbonitas, alteraciones de la ultraestructura e histomorfometría muscular y mitocondrial y la actividad enzimática de: citrato sintasa y los complejos respiratorios I, II, III y IV. Se utilizaron 70 ratas hembras, cepa Wistar, distribuidas en 7 grupos: control, injuriado y sacrificado a las 24 hs., injuriado y sacrificado a los 10 días, injuriado y tratado con láser de He-Ne, injuriado y tratado con láser de As.Ga, irradiado con láser de He-Ne e irradiado con láser de As.Ga. La miopatía se indujo con una única inyección intramuscular de carragenina X al 1 % en el miembro posterior izquierdo. El tratamiento con láser de He-Ne y de As.Ga se realizó durante 10 días consecutivos sobre la zona muscular afectada a partir de las 24 hs. de producida la injuria, con una dosis de 9,5 J/cm2. El análisis estadístico se realizó con ANO VA: T. de Fisher y Chi-cuadrado-T. de Pearson (p<0.05). La carragenina generó un proceso inflamatorio evidenciado por el aumento significativo de NO y grupos carbonilos en comparación con el grupo control (p<0.05) (p<0.01) respectivamente. Ambos láseres disminuyeron significativamente los niveles de NO y grupos carbonilos: He-Ne (p<0.05) y As.Ga (pO.Ol). Las alteraciones estructurales en músculo y mitocondrias producidas por la carragenina (Grado II, III y IV de alteración mitocondrial) sufrieron una regresión significativa cuando fueron tratadas con cada uno de los láseres (Grado I de alteración), confirmando su acción favorable a nivel mitocondrial. La cantidad de mitocondrias disminuyó significativamente a las 24 horas de producida la injuria y aumentó considerablemente después de los 10 días de la inyección con carragenina, respecto al grupo control (pO.OOl). Los láseres aumentaron significativamente el número de mitocondrias en animales intactos y en injuriados, comparados con el control (pO.OOl). Ambos láseres, individualmente por si solos, no provocaron cambios sobre los niveles de los biomarcadores de estrés oxidativo, ni estructurales a nivel tisular y mitocondrial. Tanto el láser de He-Ne como de As.Ga en miopatía inflamatoria normalizaron la actividad enzimática mitocondrial. El láser de He-Ne por si solo aumentó la actividad de citrato sintasa y disminuyó la actividad del complejo IV. El Láser de As.Ga por si solo aumentó la actividad de citrato sintasa y disminuyó la actividad del complejo II y IV. LLLT demostró tener efecto fotobiomodulador, antiinflamatorio y antioxidante en miopatía inflamatoria inducida con carragenina, evidenciado por la disminución significativa de los biomarcadores de estrés oxidativo: NO y grupos carbonitas, ia favorable evolución histológica y ultraestractural y la modulación de la actividad enzimática mitocondrial.